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Lebbra

                   
Avvertenza
Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non costituiscono e non provengono né da prescrizione né da consiglio medico. Wikipedia non dà consigli medici: leggi le avvertenze.
Lebbra
Leprosy.jpg
Malattia rara
Codici di esenzione
SSN italiano RA0010
Classificazione e risorse esterne
ICD-9-CM (EN) 030
ICD-10 (EN) A30
Sinonimi
Morbo di Hansen
Eponimi
Gerhard Armauer Hansen

La lebbra (o morbo di Hansen) è una malattia infettiva e cronica, causata dal batterio Mycobacterium leprae, che colpisce la pelle e i nervi periferici in vari modi e gradi, anche molto invalidanti. Un tempo considerata una maledizione di Dio e incurabile, in era moderna si è rivelata molto meno temibile e meglio curabile di quanto ritenuto in passato. Le dizioni "morbo di Hansen" o "Hanseniasi" vengono oggi privilegiate per evitare il marchio di infamia che la parola "lebbra" ancora reca con sé nell'opinione comune.

Indice

  Storia

  • La parola lebbra deriva dal greco "lepròs", scabroso.
  • Benché la lebbra sia generalmente considerata la malattia più antica del mondo, non si conosce con certezza l'epoca precisa della sua comparsa.
  • Quasi certamente quella che nell'Antico Testamento, nel Levitico, è chiamata impropriamente lebbra (in ebraico Tzaraath) non è la stessa malattia che noi conosciamo. Si pensa che la malattia abbia avuto origine in India o in Africa.
  • Nelle leggi di Manu, nei Veda indiani (inizio del XV secolo a.C.), sono riportate istruzioni per la prevenzione della lebbra.
  • Intorno al 400 a.C. la lebbra fece la sua comparsa in Cina: Da Feng nel "Nei Jing" intorno al 190 a.C. segnalava le tipiche lesioni cutanee anestesiche della lebbra.
  • Negli scritti di Ippocrate (IV secolo a.C.) non c'è menzione di quadri clinici riconducibili alla lebbra; la malattia probabilmente è stata portata in Europa dai soldati di Alessandro il Grande di ritorno dall'India (326 a.C.).
  • Il reperto più remoto di resti umani con segni indubbi di lebbra risale al II Millennio a.C. (uno scheletro di un maschio di mezza età in India).
  • La prima descrizione completa di una malattia che corrisponda alla nostra nozione di lebbra viene dall'India e risale al VII secolo dell'era cristiana.
  • Nel XIII secolo si ebbe la maggiore diffusione della lebbra in Europa, dove diventò endemica. Trattandosi di malattia notoriamente infettiva, nel Medioevo, in Europa così come nelle altre parti del mondo, i lebbrosi erano costretti a vivere al di fuori delle città, nei lebbrosari. Mentre la lebbra era associata ad impurità nella religione ebraica, questo non avvenne per il cristianesimo; per esempio Baldovino IV, Crociato e re di Gerusalemme, era lebbroso. Ciò non evitò tuttavia che, a causa del loro aspetto e della paura di contagio, fossero oggetto di segregazione e punizioni; emblematica la persecuzione francese del 1321 autorizzata direttamente dal Re Filippo V con l'editto di Poitiers nei confronti di quelli che venivano chiamati cagots.
  • Nel 1953 Vilh Möller-Christensen trovò numerosi scheletri nel cimitero di un antico lebbrosario medievale della Danimarca che presentavano le tipiche alterazioni ossee della lebbra in stadio avanzato (facies leprosa): la distruzione del processo alveolare anteriore del mascellare e delle ossa nasali. L’endemia di lebbra in Europa si ridusse dal XV secolo
  • Nel XVI secolo, venne esportata nell’America Latina, prima dai conquistatori spagnoli e portoghesi, poi dagli schiavi africani.
  • Fino al XIX secolo si è creduto che la lebbra fosse una malattia ereditaria e dai più era considerata una punizione divina.
  • Nel 1847 i dermatologi norvegesi Danielsen e Boeck offrirono la prima descrizione clinica di lebbra tubercoloide.
  • Nel 1852, in Messico, Rafael Lucio e Ignacio Alvarado descrissero clinicamente la lebbra lepromatosa diffusa, poi riconosciuta come forma lebbrosa da Fernando Latapì nel 1936.
  • Nel 1863 Rudolph Virchow descrisse per primo il reperto istopatologico della lebbra lepromatosa.
  • Nel 1868 il medico norvegese Gerhard Armauer Hansen ne dimostrò l’eziologia batterica, evidenziando la presenza di bacilli in un nodulo cutaneo di un lebbroso. Il Mycobacterium leprae o bacillo di Hansen (BH) fu il primo batterio descritto come patogeno per l’uomo, una decina d’anni prima delle scoperte di Robert Koch.
  • Nel 1919 il medico giapponese Mitsuda descrisse l'intradermoreazione alla lepromina.
  • Nel 1959 Piero Sensi e Maria Teresa Timbal, ricercatori della Lepetit, scoprìrono le rifamicine e da queste nel 1969 svilupparono la rifampicina, antibiotico attivo contro le micobatteriosi.

  Eziologia

L'agente eziologico è Mycobacterium leprae o bacillo di Hansen (BH), bacillo alcol-acido resistente (si colora col metodo di Ziehl-Neelsen), molto simile al Mycobacterium tuberculosis o bacillo di Koch (BK), intracellulare obbligato, poco patogeno ma molto immunogeno. È difficile stabilirne la contagiosità perché è difficile diagnosticare i quadri asintomatici. Il BH si moltiplica molto lentamente e raddoppia in 18-42 giorni, molto meglio nelle parti più fredde del corpo (la pelle, le orecchie, le vie respiratorie superiori, la camera anteriore dell'occhio, i nervi periferici, i testicoli). Il BH non è in grado di crescere in terreni di coltura artificiali.

  Epidemiologia

  Diffusione della Lebbra nel mondo alla data del 2003

La stima del numero dei casi di lebbra attualmente nel mondo è difficile. Secondo l'OMS-WHO negli anni 1980 erano circa 12 milioni e negli anni 1990 sarebbero scesi drasticamente a 2,5 milioni circa, fino a raggiungere i 249.000 casi accertati annui nel 2008[1] Nel 2000, l'OMS-WHO ha definito come aree di endemia per la lebbra 91 nazioni. Le maggiori prevalenze si hanno in India, Africa sub-Sahariana e Sud America. La lebbra è ancora presente nel Sud Est Asiatico, nelle Filippine, in Malaysia, nel Sud della Cina e nelle Isole del Pacifico. In Italia sono stati presenti fino ad un recente passato alcuni focolai endemici nel meridione[2]; ma attualmente la maggior parte dei casi italiani sono di importazione. Circa 1/3 dei pazienti lebbrosi è inabile a causa degli esiti invalidanti della malattia. Sembra che gli individui più suscettibili alla lebbra siano i caucasici, seguiti da asiatici, indiani e africani. Nelle aree endemiche il 20%-30% dei casi di malattia sono pediatrici, ma anche se non trattati, non tutti cronicizzano. In Asia le forme lepromatose sommano il 50% dei casi e solo il 10% in Africa.

  Modalità di trasmissione

L'esatto meccanismo di trasmissione del BH non è ancora del tutto chiaro. Il bacillo è stato trovato in molte varietà di insetti ma non è mai stata dimostrata la trasmissione vettoriale. Si è ipotizzata una trasmissione per contatto cutaneo e per iniezione con aghi contaminati. Il bacillo viene certamente trasmesso attraverso un contatto stretto e prolungato con pazienti bacilliferi non trattati, che eliminano bacilli dalle mucose delle vie respiratorie superiori. Già dopo la prima dose di rifampicina la carica infettante viene ridotta del 99,99%, sicché i pazienti trattati non sono contagiosi. Benché si possano trovare BH nel latte materno e nella placenta, la lebbra colpisce raramente i bimbi piccoli. La specie di armadillo Dasypus novemcinctus può essere infettata dal BH ed è stato ipotizzato che ne possa rappresentare un serbatoio naturale. In laboratorio si è ottenuta l'infezione con BH di criceti, topi e anche scimmie, con manifestazioni cliniche molto simili a quelle umane.

  Patogenesi

Dopo essere penetrati nel derma, i BH si moltiplicano all'interno delle cellule del sistema monocito-macrofagico: se i macrofagi riescono a distruggere i BH, l'infezione abortisce; se non riescono a contenere l'infezione, la malattia evolve. I BH attaccano gli istiociti del derma e le cellule di Schwann dei nervi periferici. L'intensità della reazione cellulo-mediata dell'organismo determina la forma in cui la malattia si manifesta. Se essa è sufficiente ad arginare l'infezione, la malattia viene delimitata in una o poche lesioni nelle quali i BH sono rarissimi (forma tubercoloide); all'estremo opposto, se non c'è nessuna risposta immunitaria cellulo-mediata, i BH si disseminano a tutto l'organismo (forma lepromatosa).

  Clinica

  Incubazione

Il periodo di incubazione dura in media 5 anni, ma varia da pochi mesi fino a 10 anni.

La lebbra presenta un ventaglio molto ampio di manifestazioni cliniche, spesso dai confini sfumati, comprese tra due poli estremi: la forma tubercoloide e la forma lepromatosa. La forma di lebbra che si sviluppa è condizionata dal tipo di risposta immunitaria cellulo-mediata montata dall'ospite. Da un punto di vista pratico terapeutico le forme sono distinte in

  • paucibacillari
  • multibacillari

  Forma indeterminata

È la forma più benigna: può evolvere verso uno dei due poli o restare stabile o guarire completamente. Si manifesta con la comparsa di una lesione cutanea maculare, non rilevata, a margini netti, ipocromica e/o eritematosa (rossa su pelle chiara, color del rame su pelle nera) e/o disestesica (comunque la sensibilità è ancora presente) e/o alopecica. La lesione potrebbe rappresentare il sito di entrata del BH. Di solito non si trovano bacilli alcol-acido resistenti (BAAR) in queste lesioni, pertanto è molto difficile da diagnosticare. La lesione cutanea è stabile e non risponde alla terapia locale. Il sospetto clinico viene confermato dal reperto istologico di un infiltrato infiammatorio focale nel derma e nel nervo periferico vicino.

  Forme paucibacillari

Presentano un massimo di 5 lesioni cutanee e/o un nervo periferico coinvolto.

  Forma tubercoloide

Secondo Ridley viene ulteriormente distinta in tubercoloide polare (TT), tubercoloide secondaria (TTs) e tubercoloide dimorfa (DT), spostandosi verso il polo lepromatoso.

Si manifesta con poche macule o placche (spesso una lesione unica) eritematose, a volte come lesioni papulose raggruppate; le lesioni sono infiltrate, sempre ben delimitate, a distribuzione asimmetrica monolaterale, con superficie anidrosica (secca e ruvida al tatto), alopecica, ipo-anestesica. I follicoli sebacei e le ghiandole sudoripare della porzione di cute colpita vengono distrutti. L'infiltrato cellulare si estende fino all'epidermide coinvolgendo lo strato basale. La reazione cellulare, insorta per contrastare l'infezione e la diffusione dei BH, porta alla formazione dei granulomi lepromatosi, composti dalle cellule giganti tipo Langhans e da cellule epiteliodi, circondate da piccoli linfociti. L'interessamento nervoso nelle forme tubercoloidi è "neuroclastico": il grande nervo periferico colpito appare edematoso e ispessito, con possibile danno da incarceramento nel perinervio; il danno neurologico è rapido con comparsa di anestesia (nervi sensitivi), amiotrofia e ipostenia (nervi motori), ulcere trofiche del territorio da essi innervato. Le prime strutture nervose coinvolte sono le piccole terminazioni distali cutanee. I grandi nervi periferici sensitivo-motori, vicini alla lesione cutanea, vengono coinvolti e danneggiati dalla reazione granulomatosa. I nervi più spesso colpiti sono, nell'arto superiore, l'ulnare, il mediano e il radiale, nell'arto inferiore, il fibulare e il tibiale. Dei nervi cranici sono colpiti il trigemino e il faciale. Nonostante tutto ciò, la bacilloscopia è negativa, o, comunque i bacilli riscontrabili sono rari. L'intradermoreazione di Mitsuda è debolmente positiva, segno della presenza, comunque, di una risposta immunitaria cellulo-mediata, responsabile della formazione del granuloma.

  Forme multibacillari

Presentano più di 5 lesioni cutanee e/o più di un nervo periferico coinvolto.

  Forma dimorfa (di confine)

  Placche cutanee eritematose (forma dimorfa)

Secondo Ridley viene ulteriormente distinta in tubercoloide dimorfa (DT), dimorfa (DD) e lepromatosa (virchowiana) dimorfa (DV), spostandosi verso il polo lepromatoso. Si manifesta con macule, papule o placche eritematose roseo-violacee, polimorfe, di grandi dimensioni, uniformemente infiltrate con guarigione centrale, con bordi interni netti ed esterni sfumati (possono essere rilevati, per la presenza delle papule); le lesioni sono poche bilaterali asimmetriche in DT o molte e simmetriche in DV. La compromissione nervosa è meno grave di TT ma più estesa e simmetrica. La bacilloscopia è negativa o positiva con rari BH. Sono forme a rischio per i cosiddetti "stati reattivi lebbrosi".

  Forma lepromatosa (virchowiana)

Secondo Ridley viene ulteriormente distinta in lepromatosa dimorfa (DV), lepromatosa subpolare (VVs), lepromatosa polare (VV).

La forma si sviluppa quando la reazione cellulo-mediata è scarsa o nulla, infatti spesso l'intradermoreazione di Mitsuda è negativa. La lebbra lepromatosa è una malattia sistemica, con coinvolgimento di molti organi. La lesione istologica è il "leproma", formato da numerosi istiociti impacchettati contenenti una grande quantità di BH. Non c'è l'infiltrato linfocitario tipico del granuloma lepromatoso, che, in questi casi, non si forma. I BH sono presenti in grandi quantità nelle cellule di Schwann e c'è edema del perinervio senza infiltrato cellulare. La malattia non viene contenuta dal granuloma lepromatoso e si dissemina rapidamente, sia per contiguità sia per via ematica, ad altre zone cutanee, nervi, alle mucose e a tutti gli organi: i BH prediligono localizzarsi agli occhi, ai testicoli, al midollo osseo, e in misura minore ai muscoli scheletrici, al fegato, ai linfonodi, alla milza. All’inizio compaiono macule ipocromiche a margini sfumati, spesso visualizzabili con luce con incidente diversa da quella dell'ispezione, poi le lesioni diventano infiltrate e possono comparire anche lesioni solide che si estendono a cute e mucose: papule, noduli, placche isolate o confluenti a distribuzione bilaterale simmetrica. I BH sono abbondanti nelle lesioni cutanee e vengono eliminati in grandi quantità dalle mucose nasali. Le lesioni al volto conferiscono la tipica "facies leonina", con madarosi (alopecia di ciglia e sopracciglia), ispessimento dei padiglioni auricolari: la cartilagine nasale è invasa e distrutta, il setto nasale si ulcera e lo scheletro nasale può collassare e si schiaccia. Lo scheletro viene attaccato direttamente e vengono interessati in modo particolare oltre alle ossa nasali, le dita di mani e piedi e il processo alveolare dell'osso mascellare. L'occhio viene colpito per via ematica: le lesioni lepromatose colpiscono la congiuntiva. Si hanno cheratiti e irido-cicliti. Il danno ai tubuli seminiferi dei testicoli può causare sterilità. Il danno alle cellule di Leydig del testicolo contribuisce alla frequente comparsa della ginecomastia. Il danno epatico e renale può essere importante. Il danno neurologico colpisce precocemente le terminazioni nervose più distali: all'inizio non c'è anestesia perché l'interessamento dei grandi tronchi nervosi è più lento e tardivo, ma è peggiore che nelle forme tubercoloidi perché molto esteso e simmetrico. La compromissione sensitiva trofica provoca la comparsa di ulcerazioni che si complicano con infezioni, necrosi, deformazioni e amputazioni delle estremità.

  • Lebbra diffusa primitiva

Una forma diffusa pura della lebbra lepromatosa, detta di Lucio-Alvarado, è caratterizzata dalla completa assenza di risposta cellulo-mediata, ed è molto comune in America Latina, soprattutto in Messico. Si ha una infiltrazione eritematosa diffusa uniforme generalizzata della cute (eritrodermia), senza lesioni solide o distinguibili, con madarosi e alopecia generale precoce e rapida. Viene detta "lepra bonita" di Latapì, perché il viso di chi ne è colpito appare d'aspetto "bello" rubicondo, a causa dell'eritrodermia uniforme.

  Stati reattivi lebbrosi

La lebbra è una malattia con manifestazioni flogistiche molto attenuate o pressoché inapparenti. I quadri flogistici eclatanti sono un segnale d'allarme, di una reazione immunologica dell'ospite, che può avere conseguenze gravi se non riconosciuta e trattata prontamente: le reazioni sono di due tipi.

  tipo I

Complicano le forme interpolari da TTs a VVs e sono clinicamente simili tra loro e, quando guariscono, desquamano.

  • RR (reversal-"up grading"-reaction, reacção reversa)

È un segno di miglioramento dopo terapia conseguente al risveglio di una risposta immunitaria cellulomediata efficace che sposta la forma clinica della malattia verso il polo tubercoloide. Tutte o alcune lesioni pre-esistenti diventano eritematose ed edematose (tipo erisipela) e possono comparire nuove lesioni. Si hanno nevriti dolorosissime, con gravi sequele in assenza di trattamento antiinfiammatorio, tanto peggiori quanto più grave è la reazione. La nevrite può manifestarsi in modo insidioso, anche senza dolore.

  • RD (down grading, degradação)

È un peggioramento, con spostamento del quadro clinico verso il polo lepromatoso. Si verifica nei casi non trattati, resistenti alla terapia o che interrompono troppo presto il trattamento. Le lesioni cutanee peggiorano, aumentano di numero e di simmetria e i bordi diventano più sfumati. Le nevriti sono meno intense ma più diffuse.

  tipo II

Interessano le forme multibacillari (DV, VVs, VV).

  • Eritema nodoso lebbroso

Si manifesta durante la terapia, soprattutto mono-terapia (ormai inammissibile), ed è provocata da deposizione di immunocomplessi circolanti (IC) nei tessuti colpiti. In tutto il corpo compaiono noduli eritematosi dolenti, isolati o confluenti, associati a febbre, malessere, mialgia: quando il quadro clinico migliora compaiono nuove lesioni cutanee. Possono aversi molti attacchi successivi: in tal caso si parla di stato di “male reattivo” (mal de reacção). Si possono avere anche altre manifestazioni di malattia da IC: artralgie, iridocicliti, epididimiti.

  • Fenomeno di Lucio

Nelle forme diffuse di Lucio-Alvarado, dopo 2-4 anni, può comparire il cosiddetto "fenomeno di Lucio", che è un eritema necrosante di tipo vasculitico, per interessamento dei piccoli vasi cutanei. All'inizio compaiono macule rosso-violacee indolori o che danno una sensazione di cociore. Le lesioni evolvono in vescicole o bolle di piccole dimensioni, che poi diventano crostose e si ulcerano e lasciano una cicatrice atrofica. Spesso la malattia è complicata da episodi settici anche fatali. In questi casi l'intradermoreazione di Mitsuda è positiva.

  Diagnosi

La diagnosi della lebbra è clinica e istologica. L'OMS-WHO definisce un caso di lebbra come quello di un individuo che mostri almeno uno dei seguenti criteri diagnostici:

  • Presenza di una o più lesioni cutanee con alterazioni della sensibilità
  • L'ispessimento di uno o più nervi periferici con alterazioni della sensibilità
  • Il reperto di bacilloscopia positiva per bacillo di Hansen

Non è ancora disponibile un sistema accettabile di diagnosi delle forme di lebbra subcliniche

  Esami bioumorali

Generalmente non sono utili alla diagnosi eziologica.

  Esami microbiologici

Il BH non cresce sui terreni di coltura degli altri micobatteri. Cresce se inoculato nei polpastrelli di topi o, meglio ancora, dell'armadillo.

  Indice batteriologico

È un sistema di determinazione della carica batterica delle lesioni cutanee. Si esamina con microscopio a immersione in olio di cedro a 100x un campione di scarificato cutaneo dopo colorazione di Ziehl-Neelsen e si contano i BH presenti. Il risultato viene espresso su una scala logaritmica:

  • 1+ almeno 1 bacillo per 100 campi (paucibacillare)
  • 2+ almeno 1 bacillo per 10 campi (multibacillare)
  • 3+ almeno 1 bacillo per campo
  • 4+ almeno 10 bacilli per campo
  • 5+ almeno 100 bacilli per campo
  • 6+ almeno 1000 bacilli per campo

  Test dell'istamina

Le forme tuberculoidi provocano la comparsa di macule ipopigmentate. In un individuo sano l'istamina provoca normalmente una reazione eritematosa: nella lebbra tubercoloide la risposta della pelle all'istamina è ritardata, diminuita o assente. Il test è difficile da valutare nei pazienti di pelle nera.

  Test della pilocarpina

La sudorazione dipende dall'integrità delle terminazioni nervose del sistema parasimpatico. Se una lesione ipopigmentata è lebbrosa la pilocarpina provoca una sudorazione minore del normale.

  Intradermoreazione di Mitsuda-Hayashi

È analoga all'intradermoreazione di Mantoux per la tubercolosi. La reazione indica la presenza di un'immunità di tipo cellulo-mediato nei confronti del BH. È un esame poco affidabile perché ha troppi falsi positivi: si possono avere reazioni positivi in casi di tubercolosi, vaccinazione con bacillo di Calmétte e Guerin (BCG) o per precedenti intardermoreazioni di Mitsuda. Impiega la lepromina, formata da una sospensione di BH morti, provenienti da un nodulo lepromatoso di armadillo. Se ne iniettano sotto il derma 0.1 ml.

  • Una lettura precoce (di Fernandez) della reazione cutanea, si esegue dopo 48-72 ore.
  • Una lettura tardiva (di Mitsuda) si esegue dopo 21-28 giorni.
  • La reazione è positiva se si forma una lesione papulare o nodulare eritematosa, del diametro di 5mm.
  • La reazione è debolmente positiva nelle forme di lebbra tubercoloide (TT e DT) e può essere utile per la formulazione di una prognosi.
  • La reazione è negativa nelle forme dimorfe e lepromatose della lebbra.

Nelle forme indeterminate la reazione rispecchia la futura evoluzione della lebbra: se è negativa esclude la diagnosi di lebbra o indica che sta evolvendo verso le forme multibacillari, ipoergiche. Una Mitsuda che, da negativa, diventa positiva, indica un miglioramento della risposta immunitaria all'infezione e un'evoluzione verso il polo tubercoloide, con prognosi migliore.

  Terapia

Non è più eticamente accettabile la mono-terapia, ma va sempre impiegata un'associazione di almeno due farmaci. I pazienti sono seguiti in regime ambulatoriale, tranne che negli stati reattivi che vanno seguiti in regime di ricovero.

  forme paucibacillari

  • Dapsone 100 mg/die
  • Rifampicina 600 mg 1 volta/mese

per un periodo di 6 mesi

  forme multibacillari

per un periodo di almeno 2 anni, a volte per tutta la vita

  stati reattivi

  • Prednisone 40–60 mg/die
  • Talidomide 100–300 mg/die (l'uso nelle donne è proibito per i suoi effetti collaterali teratogeni)

  Prognosi

Le forme tubercoloidi possono guarire, ma i danni neurologici (anestesia e paralisi delle strutture innervate dai rami danneggiati) possono essere permanenti. Le forme dimorfe possono guarire ma con esiti neurologici molto più invalidanti (deformità estese). Le forme lepromatose guariscono più raramente e di solito peggiorano progressivamente con cecità, scadimento delle condizioni generali fino all'insufficienza renale cronica. La terapia ha migliorato di molto la prognosi di tutte le forme e, se è abbastanza precoce, previene la comparsa delle deformità.

  Profilassi

  Vaccini

Il bacillo di Calmette e Guerin (BCG), impiegato per la vaccinazione anti-tubercolare, si è dimostrato ancora più efficace per la prevenzione della lebbra, soprattutto delle forme multibacillari.

Il primo vaccino contro la lebbra fu scoperto dal medico venezuelano Jacinto Convit, che ricevette nel 1988 la candidatura al Premio nobel per la Medicina (conferito poi a Gertrude Elion e George Hitchings).

  Note

  1. ^ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs101/en/index.html
  2. ^ Gioia, l’ultimo lebbrosario – Nazione Indiana

  Bibliografia

  • E.Nunzi, D.L.Leiker, Manuale di Leprologia. OCSI, Bologna, 1990.
  • R.Veronesi, R.Focaccia, ed. Tratado de Infectologia. São Paulo ed. Atheneu, 1996.
  • G.Cook, Manson's P. Tropical Diseases. 12th ed. Saunders, 1998.
  • D.M. Scollard, L.B. Adams, T.P.Gillis, et al. The continuing challenges of leprosy. Clin Microbiol Rev. 2006; 19:338-81.
  • F.Latapì, A.Chevez-Zamora. The spotted leprosy of Lucio (la lepra manchada de Lucio). An introduction to its clinical and histological study. Int J Lepr 194816:421–429

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COSMO - LEBBRA INFERNALE - I GIGANTI IMMORTALI - PONZONI 1963 (5.6 EUR)

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