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Streptococcus pyogenes

                   
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Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes 01.jpg
S. pyogenes bacteria @ 900x
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. pyogenes
Nombre binomial
Streptococcus pyogenes
Rosenbach 1884

Streptococcus pyogenes es una bacteria Gram-positiva que crece en largas cadenas.[1] S. pyogenes muestra el Antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en sus paredes celulares y hace hemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre.

S. pyogenes origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque este microorganismo constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana, la fama de estos microorganismos se debe a las enfermedades potencialmente mortales provocadas por estas bacterias comedoras de carne, como evidencian las publicaciones que han inundado la literatura científica como la prensa sensacionalista.[2]

S. pyogenes típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-hemólisis, con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de hemoglobina Por todo ello se le conoce también por estreptococo beta-hemolítico del grupo A(o sus siglas en inglés, GAS). Puede ser encapsulado por lo que es resistente a la fagocitosis. Posee numerosas exotoxinas. Se trata de un microorganismo no esporulado (no produce esporas).

Contenido

  Concepto

El nombre de Streptococcus pyogenes deriva de las siguientes raíces griegas:

  • Streptus: Flexible
  • Coccus: Grano o baya
  • Pyus: Pus
  • Gennaio: Engendrar o producir

Literalmente, un grano o baya flexible, en referencia al aspecto de las largas y flexibles cadenas de cocos, productor de pus, ya que se asocia a la formación de pus en las heridas.

Así mismo, el término MeSH lo define como:[3]

A species of gram-positive, coccoid bacteria isolated from skin lesions, blood, inflammatory exudates, and the upper respiratory tract of humans. It is a group A hemolytic Streptococcus that can cause SCARLET FEVER and RHEUMATIC FEVER. Una especie de bacterias gram-positivas, bacterias cocoides aisladas de lesiones de la piel, sangre, exudados inflamatorios, y el tracto respiratorio superior de los seres humanos. Se trata de un estreptococo del grupo A hemolítico que puede causar fiebre escarlata y fiebre reumática.

  Fisiología y estructura

  Cultivo en una placa de agar sangre enriquecida mostrando el crecimiento de Streptococcus pyogenes
  Streptococcus pyogenes en agar sangre.

Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos de diámetro comprendido entre 1 y 2 mcm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. Su crecimiento se ve favorecido en el agar sangre enriquecido pero se ve inhibido cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de crecimiento se observa β-hemólisis.[2]

  Pared celular

La pared celular de esta bacteria está constituida por una capa de peptidoglucano gruesa que la clasifica dentro del grupo de bacterias grampositivas. En la pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo El carbohidrato específico de grupo, el cual representa el 10% del peso en seco de la célula. Para esta bacteria se expresa el antígeno específico A del grupo de Lancefield que es un dímero de N-acetilglucosamina y de ramosa.[2] [4]

  Proteína M

La proteína M es una proteína que se usa para serotipar a las cepas de S. pyogenes, también está asociada a una mayor virulencia de estos estreptococos. Se compone de dos cadenas polipeptídicas que forman una alfa hélice. La proteína M esta formada por 4 unidades de repetición (A-D), donde la variación de la unidad A (localizada en la región amino-terminal) es la más importante debido a que en ella se encuentra la especificidad de serotipo; protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H (proteína reguladora del complemento) y fibrinógeno, y favorece la degradación del factor del complemento C3b. Esta se encuentra anclada por el grupo carboxilo a la membrana citoplasmática y, por una secuencia altamente conservada, se extiende a través de la pared celular. [2] [4]

Las proteínas M se subdividen en dos tipos, moléculas de clase I y moléculas de clase II, las bacterias portadoras de la proteína M clase I están asociadas con fiebre reumática. La proteína M está codificada por el gen emm.[2] La respuesta inmune hacia la proteína M es un arma de dos filos para el huésped, ya que por una parte induce la producción de anticuerpos protectores que promueven la fagocitosis. Sin embargo, estos anticuerpos pueden reaccionar con estructuras localizadas en los tejidos del huésped.[4]

  Cápsula

En la estructura de la bacteria destacan la presencia de una cápsula de ácido hialurónico, producida por la mayoria de las células, es de gran importancia ya que es imposible diferenciarla a nivel antigénico del ácido hialurónico presente en el tejido conjuntivo del mamífero —de manera comparable con una capa de invisibilidad—. Las cepas encapsuladas son las responsables de las infecciones sistémicas graves.[2] [4]

  Otros componentes

Entre otros componentes que conforman la estructura bacteriana se encuentran:[2] [4]

  • Supergamilia de genes emm (gen emm):La superfamilia de genes emm constan de un grupo de más de 20 genes que codifican las proteínas M, las proteínas tipo M y otras proteínas que se unen a las inmunoglobulinas (Ig).
  • Proteínas tipo M. Estas están codificadas por el gen emm
  • Ácido lipoteicóico y proteína F: El ácido lipoteicóico y la proteína F facilitan la unión a las células del hospedero, ya que pueden formar un complejo con la fibronectina.

  Factores de virulencia

  Hemólisis (Izquierda: Sin hemólisis, Centro: Sin hemólisis, Derecha: Hemólisis) —Descripción detallada

S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento.[5] Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico, envuelve la bacteria, protegiéndola de ataques de macrófagos (parte del sistema inmune). Además, hay ácidos lipoteicoicos y proteínas que embeben la cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por facilitar la adherencia y la invasión de las células huésped.[6] La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: el sistema del complemento, que participa en la identificación y destrucción de las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también un punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en la producción de anticuerpos del sistema inmune del hospedador, usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.

Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S. pyogenes:

  Estreptolisina O y S

Tóxinas que son la base de las propiedades beta-hemolíticas del organismo. La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en el suero sanguíneo; la antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente para confirmar una reciente infección.
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al oxígeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas tras contacto directo.

  Toxina Piogénica

Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina es proporcionado por un fago lisogénico.

  Estreptoquinasa

La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras proteínas.

  Hialuronidasa

La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante componente del tejido conectivo, facilitando la expansión de la infección.

  Estreptodornasa

Una ADNasa, la estreptodornasa depolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.

  Tratamiento

El tratamiento de elección es la penicilina y la duración del tratamiento está bien establecida como mínimo de 10 días. No ha habido ningún caso reportado de resistencia a la penicilina, aunque desde 1985, ha habido muchos informes de tolerancia a la penicilina.

Macrólidos, tetraciclinas y cloranfenicol puede ser utilizada si la cepa aislada ha demostrado ser sensible, pero la resistencia es mucho más común.

  Otras toxinas

Incluye la peptidasa anti-C5a y otras.

La identificación definitiva del Streptococcus agalactiae se realiza por la demostración del antígeno específico de grupo B en la cepa aislada mediante la técnica de coaglutinación.

  Patogénesis

S. pyogenes se asocia a muchas enfermedades, algunas muy importantes: faringitis estreptocócica, infecciones de piel por estreptococo (celulitis, erisipelas, impétigos, fascitis necrotizante). La faringitis se puede complicar con la aparición de un exantema difuso (escarlatina), lo que ocurre con algunas cepas de estreptococo. Otras enfermedades que puede causar son la bartolinitis y síndrome de shock tóxico por estreptococo. También puede causar enfermedad a través de la reacción del sistema inmune, como en la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica.

  Cuadro clínico

  Diagnóstico de laboratorio

  Morfología microscópica de S. pyogenes

  Microscopía

La observación de una muestra al microscopio teñida con Gram es útil para realizar un diagnóstico rápido y preliminar con el fin de iniciar un tratamiento oportuno. Suelen verse como cocos grampositivos agrupados en cadenas asociados con leucocitos es relevante ya que los estreptococos no suelen colonizar la superficie cutánea; no obstante, Streptococcus pyogenes es parte de la microbiota normal de la orofaringe y debería tenerse a consideración si esta muestra es aislada de la orofaringe porque el pronóstico se ve fuertemente sesgado.[2]

  Detección de antígenos

Mediante el uso de pruebas inmunológicas que utilizan anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo (en este caso, antígeno A) puede identificarse a esta bacteria en frotis sanguíneo o de manera directa. Estas pruebas poseen una sensibilidad moderada y especificidad alta, además de ser económicas.[2]

  Pruebas para ácidos nucleicos

Las pruebas para ácido nucleico incluyen sondas (sensibilidad baja, especificidad alta) y pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, sensibilidad alta, especificidad altísima) suelen ser útiles en muestras faríngeas pero el PCR no está al alcance de hospitales aún.[2]

  Cultivo

Los cultivos de esta bacteria suelen hacerse con muestras de la faringe posterior ya que aumenta la probabilidad de aislar la bacteria porque se encuentra mayor cantidad de saliva y otras bacterias que inhiben el crecimiento de S. pyogenes, y de piel, aunque esta tiende a contaminarse por Staphylococcus. También pueden realizarse cultivos tisulares y hemocultivos procedentes de pacientes con fascitis necrosante. Para mejorar la sensibilidad de las pruebas aisladas de la boca puede añadirse antibióticos a la placa o usar placas direrenciales (que ya incluyen antibióticos) aunque el crecimiento es más lento.[2]

  Identificación

Streptococcus pyogenes se identifican de forma definitiva mediante la demostración del antígeno A (carbohidrato del grupo), su susceptibilidad hacia bacitracina o por la presencia de su enzima L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR). La prueba de PYR es una prueba muy rápida (1 minuto aprox.) y mide la hidrólisis de L-pirrolidonil-β-naftilamida, que en presencia de p-dimetilaminocinnamaldehido, formando un compuesto rojo.[2]

  Detección de anticuerpos

Los pacientes con enfermedad por S. pyogenenes generan anticuerpos frente a varias enzimas específicas, principalmente los anticuerpos dirigidos contra la estreptolisina O y la proteína M. Los anticuerpos contra la estreptolisina O aparecen tempranamente (entre 3 y 4 semanas) y pueden ser detectados con la prueba ASLO (Anti-StreptoLysin-O) que es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica reciente. Los sujetos con pioderma desarrollan pocos anticuerpos contra estreptolisina-O, pero, al igual que en la faringitis, se desarrollan títulos contra ADNasa B, que pueden ser detectados con la prueba de la anti-ADNasa B.[2]

  Tratamiento

S. pyogenes es altamente sensible a penicilina. En los pacientes alérgicos a esta puede usarse eritromicina o una cefalosporina oral, pero este tratamiento suele ser ineficaz contra infecciones mixtas con staphylococcus aureus, en donde el tratamiento puede incluir oxacilina o vancomicina.[2] Azitromicina y claritromicina (macrólidos) no han demostrado ser más eficaces que eritromicina (otro macrólido).[7] En sujetos con ataque a tejidos blancos debe iniciarse el desbridamiento o drenaje quirúrgico.

El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y previene la fiebre reumática cuando se instaura durante los primeros 10 días del inicio de la enfermedad. No parece que el tratamiento inhiba la progresión de la glomerulonefritis aguda.[7] [2]

  Referencias

  1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 
  2. a b c d e f g h i j k l m n ñ Patrick R. Murray; Ken S. Rosenthal; Michael A. Pfaller (Abril de 2009). «Capítulo 22: Streptococcus». En Patrick R. Murray. Microbiología Médica (6a edición). España: Elsevier-Mosby. ISBN 978-84-8086-465-7. OCLC 733761359. http://books.google.com.mx/books?id=GZ1-JI9AmI8C&lpg=PP1&hl=es&pg=PP1. Consultado el sábado 31 de marzo de 2012. 
  3. MeSH Streptococcus pyogenes
  4. a b c d e Dra. Paz María Salazar Schettino (fecha desconocida). Dra. Ana María Castro (ed.): «Periódico Mural: Fiebre Reumática» (HTML). Periódico mural de la Facultad de Medicina de la UNAM. México: UNAM. Consultado el 29 de abril de 2012.
  5. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1. 
  6. Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). «Molecular basis of group A streptococcal virulence». Lancet Infect Dis 3 (4):  pp. 191-200. PubMed. 
  7. a b Chambers, Henry F.; Deck Daniel H. (2009) [Primera edición: 1982]. «Capítulo 43: Lactámicos β y otros antibióticos activos en la pared y al membrana celulares». escrito en Estados Unidos. En Bertram G Katzung; Susan B Masters; Anthony J Trevor. Farmacología básica y clínica. Lange médical book (11a edición edición). México: McGraw-Hill-Lange. pp. 773-793. ISBN 978-607-15-0336-7. OCLC 699461359. 

  Bibliografía

  • McDaniel, Larry. "Gram Positive Pyogenic Cocci", lectura del 2º año de medicina (20 de septiembre de 2005, Centro Médico Universidad de Mississippi Medical Center.
  • Gladwin, Mark y Bill Trattler. Microbiología médica ridículamente simple, 3ª edición, 2004.
  • Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.
   
               

 

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